A leishmaniose visceral humana é caracterizada por uma diminuição da resposta imune celular ao antígeno de leishmania. Nesses pacientes, o teste de hipersensibilidade tardia para o antígeno de leishmania é negativo e as células mononucleares do sangue periférico não produzem IL-2, IFN-* e IL-12 quando estimuladas in vitro, com antígeno de leishmania. Após o tratamento com cura, essas funções de células T são restauradas. Vários estudos realizados em nosso meio mostraram os principais mecanismos que estão envolvidos na imunopatogênese da leishmaniose visceral. A detecção de indivíduos infectados em uma área endêmica ainda sem a doença permitiu a caracterização da resposta imune a antígenos de leishmania na fase inicial da infecção causada pela L. chagasi. Esses resultados mostraram que as alterações imunológicas ocorriam precocemente na infecção e que havia uma associação entre ausência ou baixa proliferação linfocitária e a capacidade reduzida de produzir IFN-* com a progressão da infecção para a doença. O defeito na proliferação linfocitária e na redução da capacidade de produzir IFN-* estava relacionada com a produção da IL-10, uma vez que a adição in vitro de anticorpo anti-IL-10 teve a capacidade de restaurar tanto a resposta linfoproliferativa quanto a produção de IFN-*. A adição de IL-12 em culturas de células estimuladas in vitro com antígeno aumentou a resposta linfoproliferativa e a produção de IFN-* nesses pacientes a níveis similares ao observado em pacientes curados da infecção. Todavia, o efeito de IL-12 foi bloqueado pela IL-10 indicando ser esta citocina a principal mediadora das alterações imunológicas observadas na leishmaniose visceral.
Palavras-chave: Leishmaniose visceral, imunopatogênese, IFN-*, interleucina-10, interleucina-12