A anemia falciforme (AF) é caracterizada por manifestações clínicas heterogêneas, provenientes da hemólise e
fenômenos de vaso-oclusão (VO). Atualmente, a ativação e expressão de moléculas de adesão em leucócitos, plaquetas
e células endoteliais têm sido associadas à gênese da VO. Assim, o presente estudo investigou polimorfismos
gênicos em glicoproteínas de membrana plaquetária (GP) associando-os aos dados hematológicos e perfil clínico dos
pacientes. A casuística foi de 77 indivíduos com AF, com mediana de idade de nove anos (0 a 17 anos). Os dados
clínicos foram obtidos dos prontuários médicos; as avaliações moleculares foram realizadas por reação em cadeia da
polimerase seguida pela digestão com endonucleases de restrição (PCR-RFLP) e as análises estatísticas no programa
EPINFO, versão 6.04. Nesse grupo, 59 (76,6%) indivíduos apresentaram internações hospitalares, 41 (52,3%)
utilizaram hemoderivados e 60 (77,9%) apresentaram pelo menos um evento VO. A análise para o polimorfismo
Hpa1 localizado no gene da GP IIIa demonstrou 53 (68,8%) homozigotos para o alelo a, 23 (29,9%) heterozigotos e
um (1,3%) homozigoto b; a pesquisa do polimorfismo Hpa3 (GPIIb) foi identificada em 70 indivíduos, demonstrando
27 (38,6%) homozigotos a, 35 (50,0%) heterozigotos e oito (11,4%) homozigotos b; o polimorfismo Hpa5 (GPIa)
revelou 54 (70,1%) homozigotos a e 23 (29,9%) heterozigotos. Os resultados não demonstraram associação entre os
polimorfismos e o perfil clínico dos portadores de AF de Salvador, Bahia. Entretanto, consideramos de fundamental
importância a associação desses polimorfismos com a expressão de moléculas de adesão em plaquetas, de maneira
a testar diretamente uma possível participação destes no fenômeno VO.
Palavras-chave: anemia falciforme, plaquetas, polimorfismo genético.